患者，男性，34岁

主　诉：反复发热1周

现病史：患者于2016.2.10无明显诱因下突然出现发热，体温38.2℃，伴大汗淋漓，无明显寒战、头晕头痛、恶心呕吐等不适。当地医院检查提示血象升高、血小板明显减少，肾功能异常，病情危重，2016.2.17送至本院急诊。

既往史：患者过去体质良好。疾病史：否认高血压、糖尿病、心脏病、肝病史、肾病史。否认肝炎、肺结核病史。否认手术、外伤、输血史，否认中毒、长期用药史。

体格检查：神志清，精神差，急性病容。球结膜水肿伴充血，面部、前胸壁皮肤潮红，上腭、上胸部有出血点，咽不红，扁桃体不大，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，两肺呼吸音增粗，未闻及干湿性罗音。腹软，无压痛及反跳痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及，Murphy征(-)，肝区无叩痛，双肾区叩痛（+），双下肢不肿。神经系统查体（-）

2016年2月21日夜间反复出现四肢抽搐、双眼上翻、一过性意识不清，每次持续时间不长，予以安定、苯巴比妥针肌注，并予以德巴金维持

凝血功能（2016-2-17）：

凝血酶原时间 13.0秒

国际标准化比率 1.17

部分凝血活酶时间 47.2秒

部分凝血活酶时间比值 1.93

凝血酶时间 25.7秒

凝血酶时比值 1.47

D-二聚体定量 * 5420.0μg/L

急诊生化（2016-2-17）：

钠 135.1mmol/L，氯 96.4mmol/L，葡萄糖 7.31mmol/L，尿素 16.78mmol/L，肌酐 354.4μmol/L；

血常规+超敏CRP（2016-2-17）：

白细胞计数 25.67×x10^9/L

红细胞计数 6.72×x10^12/L

血红蛋白 213.0g/L

红细胞压积 0.579

血小板计数 14×x10^9/L

超敏C反应蛋白 15.9mg/L

脑电图（2016-02-24）：重度异常，背景弥漫性δ活动，请结合临床及其它检查。

该患者反复高热一周，经抗炎、对症治疗无效，结膜水肿伴充血，面部、前胸壁皮肤潮红，有少量散在小出血点，且近期有可以老鼠接触史。实验室检查提示：血液浓缩、血小板降低、凝血功能异常，血肌酐、尿素氮、尿蛋白明显升高，伴代谢性酸中毒。将其血液样本送杭州市疾控进行流行性出血热抗体检测，电话报告为阳性结果，故其“肾综合征出血热”诊断基本明确。头颅SWI未见含铁血黄素沉积，可排除继发脑出血。经血液透析治疗及其他对症治疗后症状明显改善。

病例讨论

流行性出血热(Epidemic hemorrhagic fever, EHF)易引起中枢神经系统并发症有脑出血、脑水肿、中毒性脑病等，可发生于病程各期，以少尿期至多尿期早期为多，是常见的致死原因之一。

球结膜充血、水肿、出血是EHF较为常见的眼部症状，常伴有视力障碍。除此之外，EHF还可以引起脑膜刺激征、颅神经损伤及癫痫样抽搐等。

流行性出血热病毒引起的脑血管病理改变有：血管内皮细胞不同程度的肿胀退变或不规则脱落，基底膜裸露，局部管壁变薄，是患者脑出血的主要原因。同时，内膜的病理改变可造成血小板破坏，凝集及激活内源性凝血系统，是微血栓形成和微循环障碍的主要原因。以上一系列的改变是EHF中毒性脑病发生的病理基础。发热期的脑水肿多因脑血管通透增强，血浆外渗所致。低血压休克期发生中枢神经并发症的主要原因是脑血管严重损伤所致的血浆外渗、DIC形成和长期缺氧所致的脑细胞水肿。少尿期至多尿早期发生的中枢神经并发症有：低钠性脑水肿、高血压脑病、颅内出血等。

虽然流行性出血热引起的中枢系统病变在影像学上缺乏特异性，但是确诊或怀疑EHF的患者出现上述并发症时，行头颅影像学检查可以帮助及早发现并发症，以便尽早临床干预，避免加重。CT可以发现水肿等影像学方面的改变，脑水肿的CT表现为大脑白质分布区均对称性、较广泛的低密度改变,延伸至皮质下，MRI表现为灰白质交界处广泛性的异常信号改变，T1WI信号稍减低，T2WI、FLAIR信号稍增高。

通过血清学的抗原检测可以确诊EHF，本病需与尿毒症性脑病或新型布尼亚病毒、登革热、埃博拉病毒等出血热性疾病伴肾功能损害等疾病鉴别。